DPOC é uma mistura de basicamente três
processos patológicos distintos, que se combinam para formar o quadro clínico
final, lembrando que a alteração comum em todos os tipos de pneumopatia
obstrutiva é a obstrução do fluxo de ar durante a expiração. É uma síndrome
caracterizada por uma obstrução crônica e progressiva ao fluxo aéreo, podendo
estar acompanhada de hiper-reatividade brônquica, parcialmente reversível ou não
nos testes de broncodilatação. Os processos patológicos são a bronquite crônica
(BC), o enfisema pulmonar e menos freqüente, a asma.
1) Bronquite Crônica:
A Bronquite Crônica é
definida como a produção excessiva de muco pela árvore brônquica, com tosse
produtiva crônica ou recorrente durante pelo menos três meses por ano, por dois
anos consecutivos.
Os fatores de risco para BC são:
tabagismo, infecções do trato respiratório e poluição atmosférica.
A fisiopatogenia da bronquite crônica consiste
na hipertrofia das glândulas mucosas; aumento do número de células
caliciformes; aumento da espessura da camada de glândulas mucíparas da submucosa,
hipersecreção de muco devido à hipertrofia das glândulas mucosas na traquéia e
brônquios.
A persistência da bronquite crônica deve-se
ao aumento das células caliciformes de pequenos brônquios e bronquíolos
(responsáveis pela produção excessiva de muco, contribuindo para obstrução das
vias aéreas, favorecendo as infecções).
A inflamação e secreção de
muco é que determinam o componente obstrutivo da BC. Seu leito capilar está
relativamente preservado, seu grau de enfisema usualmente é centrolobular, há
um decréscimo da ventilação e o organismo responde com um aumento do débito
cardíaco. Isso resulta em uma circulação rápida em um pulmão pobremente
ventilado, levando a hipoxemia e policitemia. Eventualmente, hipercapnia e
acidose respiratória aparecem, levando a vasoconstrição arterial pulmonar e Cor
Pulmonale. Com o aumento da retenção de esses pacientes desenvolvem sinais de
insuficiência direita do coração e são conhecidos como "blue
bloaters" (BB) - azul pletóricos,
2)Enfisema:
Deve-se a uma alteração do pulmão
caracterizada por aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal,
acompanhado de alterações destrutivas das paredes alveolares. As lesões surgem
por mecanismos obstrutivos e enzimáticos ou oxidativos.
§
Tipos de
enfisema:
a)
Centrolobular (ou centroacinar): a lesão localiza-se no centro do ácino,
na sua extremidade mais proximal, estando os ductos, sacos alveolares e
alvéolos íntegros.
b)
Panlobular (ou pan-acinar): compromete todo o ácino.
c)
Perilobular (ou periacinar): lesão na periferia do ácino.
A patogenia do enfisema consiste na diminuição da
antielastase (deficiência de alfa1-antitripsina) que leva ao aumento da elastase
(devido a qualquer estímulo que aumente o número de neutrófilos e macrófagos no
pulmão); a elastase destrói tecido elástico do pulmão.
O tabagismo é a principal causa de
enfisema e DPOC. O fumo contribui para o aumento do número de neutrófilos e
macrófagos nos alvéolos; estimula liberação de elastase dos neutrófilos; aumenta
a atividade elastolítica nos macrófagos (que não é inibida pela alfa1-AT); e os
oxidantes na fumaça do cigarro irão inibir a alfa1-AT.
A fisiopatologia envolve destruição
gradual dos septos alveolares e destruição do leito capilar pulmonar, levando a
um crescimento da incapacidade de oxigenar o sangue. Há uma diminuição do
débito cardíaco e hiperventilação compensatória. Isso resulta em um fluxo
sanguíneo limitado em um pulmão superventilado. Devido à diminuição do débito
cardíaco, o resto do corpo pode sofrer de hipoxemia tecidual e caquexia
respiratória. Eventualmente esses pacientes desenvolvem diminuição da massa
muscular e perda de peso, sendo conhecidos como "pink puffers" (PP) -
soprador rosado.
As principais manifestações clínicas são:
As manifestações radiologias consistem:
•
↑ diâmetro ântero-posterior
do tórax;
•
Hipertransparência
difusa;
•
Alargamento dos espaços
intercostais;
•
Costelas e clavículas
horizontalizadas;
•
Rebaixamento,
retificação ou inversão das cúpulas frênicas;
•
↓ da trama broncovascular.
Na espirometria apresentam:
•
↓ VEF1 e VEF1 / CVF;
•
↓ FEF 25-75%;
•
↓ CVF.
•
CRF e VR ↑ :
hiperinsuflação.
O tratamento se dá com o abandono do
tabagismo; profilaxia vacinal (anti-gripal); broncodilatadores, corticóides
inalatórios, antibióticos; oxigenoterapia (PaO2 <50mmHg ou SatO2 < 88%); reabilitação.
Os objetivos do tratamento fisioterapêutico
são:
•
Facilitar a remoção de
secreções;
•
Melhorar o padrão, o
controle respiratório e a dispnéia;
•
Orientar o paciente
quanto a sua patologia e importância da tosse;
•
Melhorar a tolerância
ao exercício;
•
Retorno mais rápido as AVD´s
e da maior qualidade de vida.
A exacerbação aguda da DPOC manifesta-se com diferentes formas clínicas
e gravidades. O quadro clínico mais freqüente é o aumento da dispnéia. Pode ocorrer,
também, aumento da tosse, aumento e/ ou alteração do aspecto da expectoração,
sibilos, opressão torácica, indisposição, fadiga e diminuição na tolerância aos
exercícios. Irritabilidade, tremores, confusão mental, sonolência, coma e
convulsão podem estar presentes nos casos mais graves. A febre nem sempre é
presente.
Ao exame físico apresentam sinais de gravidade como o uso de musculatura
acessória, respiração paradoxal, sinais clínicos de cor pulmonale,
instabilidade hemodinâmica, estado mental alterado, cianose e presença de
outras co-morbidades. Na gasometria, avalia-se a presença de hipoxemia,
hipercapnia e acidose.
A terapêutica da exacerbação da DPOC se faz com a utilização de
broncodilatadores, corticosteróides, oxigênio e medidas específicas para o
tratamento da causa da exacerbação, como antibioticoterapia, anticoagulação, drenagem
pleural e outras.
Os broncodilatadores são a base do tratamento da DPOC e sempre
utilizados nas exacerbações. Betaagonistas de curta duração são as drogas
broncodilatadores de escolha, devido ao rápido início de ação e efeitos colaterais
bem tolerados.
A via inalatória deve ser priorizada devido à ação mais rápida e
presença de menos efeitos colaterais.
Os anticolinérgicos têm uma ação broncodilatadora inferior aos
betaagonistas, porém, quando associados a eles podem ter ação sinérgica, com
efeitos colaterais toleráveis. Portanto, o uso da associação entre
anticolinérgicos e betaagonistas, na reversão do broncoespasmo, especialmente
nos casos graves, é recomendável.
Antibioticoterapia deve ser reservada para os pacientes com pneumonia e
para aqueles que apresentarem, pelos menos, dois desses sintomas: aumento da
dispnéia, alteração da cor ou aumento do volume da expectoração.
Com a ventilação mecânica invasiva visa-se: fornecer repouso muscular;
manter uma PaCO2 inicial entre 45 e 65mmHg, sem acidose respiratória; devem ser
utilizadas baixas freqüências respiratórias, baixos volumes correntes, com
altos fluxos inspiratórios, a fim de ser evitado o auto-PEEP.
