SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

Também conhecida por polirradiculoneuropatia idiopática aguda, a Síndrome de Guillain-Barré é uma doença do sistema nervoso (neuropatia) adquirida, provavelmente de caráter autoimune, marcada pela perda da bainha de mielina e dos reflexos tendinosos. Ela se manifesta sob a forma de inflamação aguda dos nervos periféricos e cranianos. Em alguns casos pode acometer a raiz dorsal, o gânglio espinhal da raiz dorsal, o corno posterior e o funículo posterior.

 

O processo inflamatório e desmielizante interfere na condução do estímulo nervoso até os músculos e, em parte dos casos, na condução dos estímulos sensoriais até o cérebro.

Sua incidência é de 0,6 a 1,9 casos para 100.000 hab. Os mais velhos têm maior probabilidade, porém a doença não aumenta com a idade. Não há preferência por sexo.

Geralmente, a doença evolui rapidamente, atinge o ponto máximo de gravidade por volta da segunda ou terceira semana e regride devagar. Por isso, pode levar meses até o paciente ser considerado completamente curado. Em alguns casos, a doença pode tornar-se crônica ou recidivar.

Causas

Ainda não se conhece a causa específica da síndrome. Porém, aproximadamente 60%-70% dos pacientes com SGB apresentam alguma doença aguda precedente (1-3 semanas antes), sendo a infecção por Campylobacter jejuni a mais frequente delas (32%), seguida por citomegalovírus (13%), vírus Epstein Barr (10%) e outras infecções virais, tais como hepatites por vírus tipo A, B e C, influenza e HIV. Outros fatores precipitantes de menor importância são cirurgia, imunização e gravidez.

A hipótese é que essa infecção aciona o sistema de defesa do organismo para produzir anticorpos contra os microorganismos invasores. No entanto, a resposta imunológica é mais intensa do que seria necessária e, além do agente infeccioso, ataca também a bainha de mielina dos nervos periféricos.

Sintomas

O sintoma preponderante da SGB é a fraqueza muscular progressiva e ascendente, acompanhada ou não de parestesias que se manifesta inicialmente nas pernas e pode provocar perdas motoras e paralisia flácida. Com a evolução da doença, a fraqueza pode atingir o tronco, braços, pescoço e afetar os músculos da face, da orofaringe, da respiração e da deglutição.

O comprometimento dos nervos periféricos ocorre em um menor número de casos podendo produzir sintomas relacionados com o sistema nervoso autônomo, como taquicardia, oscilações na pressão arterial, anormalidades na sudorese, no funcionamento dos intestinos e da bexiga, no controle dos esfíncteres e disfunção pulmonar.

Os sintomas regridem no sentido inverso ao que começaram, isto é, de cima para baixo.

As principais manifestações clínicas são:
          - hipotonia
          - fraqueza simétrica das extremidades
          - transtornos de sensibilidade
          - arreflexia  
          - diplegia facial (VII)
          - paralisia orofaríngea e disfagia(IX e X)
          -disfunção do SNA (hipotensão postural,disfunção vesical,intestinal).
          - paralisia respiratória
          - disartria (XII)
          - ataxia sensorial  
          - dor

 Evolução

1. Fase de extensão: parestesias e déficit motor, MMII e orais, ascensão de modo progressivo e rápido. 

2. Fase de estabilização: déficit motor total, tetraplegia, comprometimento de músculos respiratórios e da deglutição, arreflexia generalizada, lesão de nervo craniano (paralisia facial periférica uni ou bilateral).

3. Fase de recuperação: os sinais neurológicos começam a regredir depois de 1 a 2 semanas de estabilidade, a regressão ocorre em semanas ou meses e pode deixar seqüelas motoras ou sensitivas.

Prognóstico

A SGB apresenta bom prognóstico em jovens, em doença leve ou início agudo dos sintomas, e prognóstico ruim em idosos, em início hiperagudo e padrão patológico severo.

Em 80% dos pacientes ocorre recuperação total, em 15% ocorrem sequelas residuais e em 5% a morte.

Diagnóstico

- Avaliação clínica e neurológica,
- Análise laboratorial do líquido cefalorraquiano (LCR),
- Eletroneuromiografia.

Diagnóstico diferencial

 - Botulismo
 - Intoxicação por metais pesados
 - Poliomielite
- Mielite transversa

Tratamento

- Clínico: imunoglobulinas EV, Plasmaférese, Medicamentos imunosupressores podem ser úteis, nos quadros crônicos da doença.

- Fisioterapia 

Tratamento Fisioterapêutico

·        Avaliação fisioterapêutica

- Função respiratória
- Função motora
- Função sensitiva
- Função reflexa

·        Objetivos  

- Proporcionar cuidados respiratórios
- Melhorar a tolerância às atividades de vida diária
- Evitar contraturas e deformidades e úlceras de decúbito
- Tornar o paciente mais independente possível

·        Condutas

- Cinesioterapia: ADM; alongamento contínuo, suave, mantido 20’ e global;
- Exercícios respiratórios para desobstrução pulmonar e reexpansão;
- Transferência da posição de DD para sentado no leito;
- Exercícios ativos para função;
- Exercícios resistidos;
- Eletroterapia: TENS;
- Termoterapia: IV;
- Mecanoterapia;
- Hidroterapia;
- Método Bobath com treino de transferências;
- FNP;
- Órteses : tornozelo –pé, andador, muletas,bengalas ou cadeira de rodas.


Mais informações: 
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/pcdt_sindrome_guillain_barre_livro_2010.pdf