SISTEMAS DE ALAVANCAS

Para se determinar um alavanca é necessário identificar três componentes:

- Um eixo de movimento;

- Um par de forças divergentes entre si e paralelas ao sistema;

- Um sistema oscilante, plataforma, braço ou qualquer superfície para que as forças atuem;

As distâncias que estas forças  possuem  do eixo de movimento deverão ser determinadas para o cálculo dos momentos, e será justamente por essa análise que determina-se se uma alavanca é de vantagem ou desvantagem mecânica.

A posição desses componentes é que determina em que tipo de alavanca o sistema está enquadrado.

• Alavancas de 1ª Classe = Interfixa

Existe quando as duas forças  estão sendo aplicadas em lados ao eixo de movimento.

Força de esforço: definida como a força que está causando ou tentando causar o movimento. (BP)

Força de resistência: força que se opõe ao movimento. (BR)

Equilíbrio: ocorre quando não há força potência, nem resistência.

O movimento sempre ocorre na direção da potência.

Exemplo: gangorra, tesoura,  alicate, balança de feira.

• Alavancas de 2ª Classe = inter-resistente

Existe quando duas forças resultantes são aplicadas de tal forma que a resistência encontra-se entre a potência e o eixo de rotação.

Neste tipo de alavanca o BP é sempre maior que o BR;

Apresenta, sempre, vantagem mecânica;

           

Exemplo: elevação do corpo a partir da contração do tríceps sural.

•  Alavancas de 3ª Classe = Inter-potentes

Existe quando as forças sobre a alavanca são aplicadas de tal forma que a potência está localizada mais próxima do eixo,ao contrário da resistência.

BP será sempre menor que BR;

Nesta, o ponto de fixação do músculo que causa o movimento é quase sempre mais próximo ao eixo da articulação que a força externa;

Exemplo: flexão resistida do cotovelo, abdução do quadril, extensão de joelhos, supino reto;

PLANOS E EIXOS ANATÔMICOS

• —        Posição Anatômica:

Posição ereta, vertical, com os pés ligeiramente afastados, separados, e os braços pendendo, relaxados, aos lados do corpo, com as palmas das mãos voltadas para a frente. (Hall, 2000)

• —        Termos Direcionais:

Usados para descrever a relação de partes do corpo ou a localização de um objeto externo em relação ao corpo.

—                   - Superior: mais próximo da cabeça (cranial);

—                   - Inferior: mais afastado da cabeça (caudal);

—                   - Anterior: ventral;

—                   - Posterior: dorsal;

—                   - Medial: para a linha média do corpo;

—                   - Lateral: afastado da linha média do corpo;

—                   - Proximal: mais próximo do tronco;

—                   - Distal: mais afastado do tronco;

—                   - Superficial: para a superfície do corpo;

—                   - Profundo: dentro do corpo e afastado da superfície corporal;

  

• —        Planos Anatômicos de Referência

-  Plano sagital = Plano Ântero - Posterior (AP): Divide o corpo verticalmente em metades direita e esquerda, com cada metade contendo a mesma massa; 

-  Plano Frontal = Plano Coronal: Divide o corpo verticalmente em metades anterior e posterior, com massa igual em ambas; 

- Plano Transversal = Plano Horizontal: Divide o corpo em metades superior e inferior, com igual massa.

Para um indivíduo de pé, na posição anatômica de referência, os três planos se entrecruzam todos em um único ponto, conhecido como centro de massa ou centro de gravidade do corpo.

• —        Eixos Anatômicos de Referência:

Existem três eixos de referência para descrever o movimento humano e cada um deles é orientado perpendicularmente a um dos três planos de movimento.

- Eixo Frontal = Eixo Transversal: Perpendicular ao plano sagital. Ex: flexo-extensão do tronco, ombros e quadris;

—   - Eixo Sagital = Eixo Ântero – Posterior: Perpendicular ao plano frontal. Ex: abdução dos ombros e quadris, inclinação lateral do tronco;

—      - Eixo Longitudinal = Eixo Vertical: Perpendicular ao plano transversal. Ex: rotação do tronco para direita e esquerda;

• —        Movimentos Articulares:

—        Plano Sagital:

—        Plano Frontal:

—        Plano Transversal:

MANGUITO ROTATOR E A SÍNDROME DO IMPACTO

O Manguito Rotador consiste em um grupo de músculos importantes para a estabilização, força e mobilidade do ombro. Tais músculos são: supra-espinhoso, subescapular, infra-espinhoso e redondo menor. A função deles é fazer a rotação do braço e manter o osso do braço bem conectado à escápula. 

A lesão do manguito rotador pode ocorrer devido a algum trauma, à degeneração ligada à idade ou a falta de irrigação sanguínea nesses músculos.

A síndrome do impacto é uma das principais causas de lesões no manguito rotador. É condição dolorosa na qual os tecidos moles do espaço subacromial (bursa, tendões da bainha rotatória, tendão do bíceps) são cronicamente induzidos entre a cabeça do úmero e o arco coracoacromial (acrômio anterior, ligamento coracoacromial, articulação acromioclavicular).

A Síndrome do Impacto e a consequente lesão do manguito rotador ocorrem em 3 fases evolutivas:

Fase 1: Edema e hemorragia;

Fase 2: Fibrose e tendinite;

Fase 3: Ruptura do tendão.

Na fase 1 ocorre dor no ombro e na face lateral do braço relacionada a movimentos repetidos de elevação. Além disso, pode ocorrer limitação de mobilidade e crepitação.

Na fase 2 os sintomas são semelhantes.

Na fase 3 o indivíduo apresenta dor, geralmente noturna, perda de força e dos movimentos de elevação, abdução e rotações, dependendo do local e tamanho da ruptura.

O diagnóstico se dá com a anamnese e o detalhamento dos sintomas. O RX simples, a artrografia, a ecografia e a RNM podem auxiliar no diagnóstico.

Alguns testes também são utlizados para diagnóstico, tais como: 

- Teste de Neer: paciente em pé, o examinador posiciona-se atrás dele; com uma mão, estabiliza o “topo” do ombro, pressionando-o para baixo, enquanto com a outra mão eleva o membro superior até a máxima amplitude. Essa manobra provoca o atrito das estruturas subacromiais com o arco coracoacromial. A dor caracteriza o quadro inflamatório dessas estruturas.

- Teste de Jobe: paciente em pé com ambos os membros superiores posicionados no plano escapular (de 30 a 45º anterior ao plano coronal) e em rotação medial, o examinador aplica uma força no sentido inferior, que deve ser resistida pelo paciente. O teste avalia a força do músculo supra-espinal; e a ocorrência de dor ou a incapacidade de realizá-lo indica a presença de patologia (tendinite ou ruptura) desse músculo.

- Teste de Gerber: pode indicar patologia do músculo subescapular.

- Teste de Hawkins/Kennedy: paciente em pé, o examinador posiciona o membro superior a 90º de flexão e força a rotação medial, e o paciente resiste. Esse teste provoca o atrito das estruturas subacromiais com o arco coracoacromial, principalmente com o tendão do músculo supra-espinal, podendo desencadear dor e/ou desconforto no caso de haver irritação e inflamação.

- Teste de Yergason: paciente com o cotovelo fletido a 90º e o antebraço pronado, o examinador segura ao nível do punho do paciente, para resistir à supinação enquanto palpa a região da goteira biciptal. A dor nessa área ao movimento de supinação resistida caracteriza a tendinite biciptal.

- Teste de Speed: estando o paciente com a articulação glenoumeral fletida, o cotovelo estendido e o antebraço supinado, o examinador aplica uma força no sentido da extensão, que é resistida pelo paciente. A dor nessa região anterior do braço e/ou na goteira biciptal caracteriza tendinite biciptal.

O tratamento inicialmente é clínico e vai depender do tipo de lesão que o paciente apresenta, da qualidade do músculo lesado, da idade do paciente e suas expectativas. O tratamento consiste no uso de analgésicos e antiinflamatórios, fisioterapia e reforço muscular.

A Fisioterapia tem como objetivos diminuir a inflamação, amenizar a dor e, então, fortalecer os músculos. Para isso utiliza alguns recursos, tais como: crioterapia, ondas curtas na forma pulsado, US na forma pulsado, TENS, exercícios pendulares de Coodman, massoterapia, propriocepção.   

Caso o tratamento clínico não seja eficaz, realiza-se o tratamento cirúrgico. A cirurgia pode ser aberta ou artroscópica. Esta última consiste na realização de duas pequenas incisões na articulação que será tratada. Uma para colocar o endoscópio, o aparelho que tem uma micro câmera na ponta para ver dentro da articulação e o outro para colocar os instrumentos necessários para a cirurgia. Como não há cortes, as cicatrizes são minúsculas e a recuperação da lesão é mais rápida.

ERITROBLASTOSE FETAL

Também conhecida como doença de Rhesus ou Doença Hemolítica do recém-nascido, a Eritroblastose Fetal refere-se a uma incompatibilidade sanguínea entre a mãe e o feto, no qual a mãe Rh-, que já tenha entrado em contato com sangue Rh+, dá a luz a uma criança Rh+.

Durante a gestação podem ocorrer hemorragias na placenta e a passagem dos glóbulos sangüíneos do sangue do filho para a circulação materna, com isto as hemácias do filho, portadoras de Rh+, irão sensibilizar o sistema imunológico da mãe e esta passará a produzir anticorpos que passarão para a circulação do filho, onde destruirão suas hemácias, produzindo a anemia hemolítica do recém-nascido ou eritroblastose fetal.

A sensibilização ocorre sempre quando a mãe é Rh- e o filho é Rh+. Lembrando que os antígenos Rh do feto são desenvolvidos nas seis primeiras semanas gestacionais.

Uma pessoa com antígeno Rh não produzirá anticorpos anti-Rh contra o seu próprio antígeno. E uma pessoa sem antígeno Rh pode produzir anticorpos anti-Rh após a sensibilização. A sensibilização prévia altera substancialmente o risco de desenvolvimento de eritroblastose fetal.

Logo após o nascimento, o organismo do recém-nascido apresentará uma intensa destruição de hemácias, resultando em uma profunda anemia com liberação de hemácias imaturas, denominadas eritroblastos. Além disso, o recém-nascido adquirirá uma icterícia, em resposta ao acúmulo de bilirrubina, sintetizada no fígado a partir de hemoglobina das hemácias destruídas. Essa condição de incompatibilidade pode levar à morte da mãe ou do concepto, além de também representar uma importante causa de incapacidade prolongada, como danos cerebrais e insuficiência hepática.

A maior ameaça na eritroblastose fetal é o dano ao sistema nervoso central pela intoxicação da bilirrubina.

O diagnóstio ocorre pela história clínica compatível, confirmada laboratorialmente, e com sinais evidentes de hemólise.

É importante conhecer o tipo sanguíneo do pai quando a mãe apresentar sangue Rh-.

Para evitar a ocorrência da eritroblastose fetal numa segunda gestação, quando a mãe é Rh- e o pai é Rh+, recomenda-se a administração endovenosa de gamaglobulina anti-Rh, após o nascimento do primeiro bebê Rh+. Tal substância irá causar o bloqueio do processo que sintetiza anticorpos contra o sangue Rh+ do feto. A mãe recebe uma dose passiva temporária de anticorpos que eliminam as encontradas na corrente sanguínea que sejam Rh+, impossibilitando, deste modo, que a mãe produza anticorpos permanentes.

SÍNDROME DE WEST

Trata-se de um tipo raro de epilepsia ("epilepsia mioclônica") que geralmente afeta crianças com menos de um ano de idade. As convulsões apresentadas pela doença podem ser em flexão ou em extensão. Inicia-se quase sempre no primeiro ano de vida , principalmente entre o 4º e 7º mês de idade. O sexo masculino é o mais afetado, na proporção de 2 para 1.

A síndrome consiste numa tríade de sinais clínicos e eletroencefalográficos: atraso do desenvolvimento, espasmos infantis e traçado eletroencefalográfico com padrão de hipsarritmia

No EEG apresenta-se com um traçado típico denominado hipsarritmia ou disritmia maior lenta, caracterizado pelo seu aspecto anárquico, com ondas de grande amplitude, lentas e pontas-ondas lentas.

A Síndrome de West é multifatorial, porém pode ser geralmente causada por disfunções orgânicas do cérebro cujas origens podem ser pré-, peri- ou pós-natais.

As crianças que apresentam a síndrome podem ser classificadas em:

·        SINTOMÁTICAS: com causa bem definida, há prévio desenvolvimento neuropsicomotor anormal, alterações ao exame neurológico e/ou lesões cerebrais identificadas por exames de imagem.

 

·        CRIPTOGÊNICAS: aquelas com fortes suspeitas de causa orgânica, identificados por anormalidades ao exame neurológico, sem êxito em se obter uma etiologia. 

·        IDIOPÁTICAS: não se define uma doença de base, estando o desenvolvimento psicomotor algumas vezes normal.

Na maioria dos casos a síndrome de West é secundária, em muitos deles é possível determinar a etiologia da síndrome: encefalites a vírus, anoxia neonatal, traumatismo de parto, toxoplasmose, Síndrome de Aicardi, Esclerose Tuberosa de Bourneville.

O diagnóstico se dá por TC ou RNM, teste de testagem de erros inatos do metabolismo.

Durante as crises ocorrem espasmos com flexão súbita da cabeça, abdução dos membros superiores e flexão da pernas. A emissão de um grito por ocasião do espasmo é comum.

Outra manifestação importante é o retardo mental, além de complicações respiratórias, devido aos frequentes espasmos; deformidades, principalmente de membros superiores e membros inferiores; e subluxação do quadril.

O prognóstico da síndrome permanece reservado, observando-se em 90% dos casos a presença de deficiência mental. Distúrbios psiquiátricos são frequentes.

O tratamento clínico se dá com o uso intensivo do ACTH (hormônio adrenocorticotrófico ) para melhora dos espasmos infantis.

O tratamento fisioterapêutico busca tratar as sequelas ou tentar diminuí-las o máximo possível; evitar ou amenizar as deformidades; prevenir complicações respiratórias; fortalecer a musculatura respiratória; mobilizar e alongar os músculos; estabelecer o equilibrio da cabeça e tronco.

SÍNDROME DE PRADER-WILLI

Refere-se a um distúrbio no qual 7 genes do cromossomo 15 estão faltando ou não são expressados no cromossomo paterno. Mesmo a Síndrome de Prader-Willi estando associada a uma anomalia no cromossomo 15, ela ainda não pode ser considerada como uma condição absolutamente hereditária. Tal alteração cromossômica deve comprometer o funcionamento do hipotálamo, e o hipotálamo defeituoso resulta nos sintomas da síndrome.

A síndrome caracteriza-se por polifagia, dificuldades de aprendizado e baixa estatura. Além de outros sintomas como: desenvolvimento sexual incompleto, problemas de comportamento característicos, baixo tono muscular e uma necessidade involuntária de comer constantemente, podendo levar à obesidade; diminuição da sensibilidade à dor; mãos e pés pequenos; pele mais clara que os pais; boca pequena com o lábio superior fino e inclinado para baixo nos cantos da boca; fronte estreita; olhos amendoados e estrabismo.

O quadro clínico varia de paciente a paciente e de acordo com a idade. No período neonatal pode-se observar severa hipotonia muscular, baixo peso e pequena estatura. Além disso, são comuns os problemas alimentares devido às dificuldades em sugar e deglutir. A hipotonia persiste como sintoma evidente durante toda a infância.

Diagnosticar a doença até os 2 anos é uma tarefa difícil, até que o surgimento da hiperfagia e obesidade facilitam o esclarecimento da natureza da doença.

Além dos sintomas já citados, a Síndrome de Prader-Willi pode vir acompanhada, de problemas visuais, tais como estrabismo, nistagmo, miopia e hipopigmentação. A comorbidade com transtornos respiratórios ou apnéia do sono, escoliose e diabetes também estão presentes em alguns casos.

 
O diagnóstico desta síndrome é eminentemente clínico.

SÍNDROME DA PEDRADA

Também chamada de “Tennis Leg”, refere-se ao estiramento muscular das fibras do músculo Gastronêmio, geralmente envolvendo a cabeça medial. Durante a corrida pode haver a contração brusca e intensa do músculo tríceps sural, gerando uma ruptura de suas fibras.

Esta síndrome caracteriza-se por dor súbita localizada na parte posterior da perna seguida de hematoma. Pode ocorrer também um estalido audível. Devido a estas características, alguns pacientes relatam que a sensação no momento da lesão é como se tivessem sido atingidos por uma pedra. No momento da lesão a perna pode falsear, fazendo a pessoa cair no chão.

De acordo com o grau de ruptura muscular, a dor pode ser leve, apresentando sintomas de pequena intensidade, ou moderada, fazendo o indivíduo mancar. Em casos graves, a ruptura muscular pode mesmo incapacitar a pessoa de andar. 

          Os fatores etiológicos são: sobrecarga ou excessos no treino; falta de flexibilidade da musculatura da panturrilha; uso de calçados inadequados; alterações posturais como anteversão do fêmur, tíbia vara, pé pronado, entre outras; alterações da biomecânica na corrida; Corridas em aclives, corridas com saltos ou subidas em escadas;  tipo de pisada;  aumento súbito na velocidade ou distância percorrida; tempo de descanso insuficiente.

O exame físico revela inchaço localizado, tensão aumentada do tecido ao redor e presença de um defeito (área de depressão local) visível ou palpável.

Os exames de diagnóstico por imagem (US e RM) são modalidades úteis na avaliação, classificação das lesões musculares e previsão do tempo de recuperação.

É importante procurar um fisioterapeuta para orientar e supervisionar os exercícios e atividades mais adequadas para a recuperação da lesão.

O tratamento consiste no RICE (repouso, gelo, compressão e elevação) para as primeiras 48 horas, uso de meia elástica, em casos mais graves, uso de muletas; uso de medicamentos para o controle da dor e inflamação, alongamento e fortalecimento muscular, ao diminuir a dor; propriocepçâo e treinamentos funcionais; retorno a pratica esportiva.