DPOC (DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA)

DPOC é uma mistura de basicamente três processos patológicos distintos, que se combinam para formar o quadro clínico final, lembrando que a alteração comum em todos os tipos de pneumopatia obstrutiva é a obstrução do fluxo de ar durante a expiração. É uma síndrome caracterizada por uma obstrução crônica e progressiva ao fluxo aéreo, podendo estar acompanhada de hiper-reatividade brônquica, parcialmente reversível ou não nos testes de broncodilatação. Os processos patológicos são a bronquite crônica (BC),  o enfisema pulmonar e menos freqüente, a asma.

1) Bronquite Crônica:

A Bronquite Crônica é definida como a produção excessiva de muco pela árvore brônquica, com tosse produtiva crônica ou recorrente durante pelo menos três meses por ano, por dois anos consecutivos.

Os fatores de risco para BC são: tabagismo, infecções do trato respiratório e poluição atmosférica.

A fisiopatogenia da bronquite crônica consiste na hipertrofia das glândulas mucosas; aumento do número de células caliciformes; aumento da espessura da camada de glândulas mucíparas da submucosa, hipersecreção de muco devido à hipertrofia das glândulas mucosas na traquéia e brônquios. 

A persistência da bronquite crônica deve-se ao aumento das células caliciformes de pequenos brônquios e bronquíolos (responsáveis pela produção excessiva de muco, contribuindo para obstrução das vias aéreas, favorecendo as infecções).

A inflamação e secreção de muco é que determinam o componente obstrutivo da BC. Seu leito capilar está relativamente preservado, seu grau de enfisema usualmente é centrolobular, há um decréscimo da ventilação e o organismo responde com um aumento do débito cardíaco. Isso resulta em uma circulação rápida em um pulmão pobremente ventilado, levando a hipoxemia e policitemia. Eventualmente, hipercapnia e acidose respiratória aparecem, levando a vasoconstrição arterial pulmonar e Cor Pulmonale. Com o aumento da retenção de esses pacientes desenvolvem sinais de insuficiência direita do coração e são conhecidos como "blue bloaters" (BB) - azul pletóricos,

2)Enfisema:

Deve-se a uma alteração do pulmão caracterizada por aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de alterações destrutivas das paredes alveolares. As lesões surgem por mecanismos obstrutivos e enzimáticos ou oxidativos.

 §                    Tipos de enfisema:

 a) Centrolobular (ou centroacinar): a lesão localiza-se no centro do ácino, na sua extremidade mais proximal, estando os ductos, sacos alveolares e alvéolos íntegros.

 b) Panlobular (ou pan-acinar): compromete todo o ácino.

 c) Perilobular (ou periacinar): lesão na periferia do ácino. 

 A patogenia do enfisema consiste na diminuição da antielastase (deficiência de alfa1-antitripsina) que leva ao aumento da elastase (devido a qualquer estímulo que aumente o número de neutrófilos e macrófagos no pulmão); a elastase destrói tecido elástico do pulmão.

 O tabagismo é a principal causa de enfisema e DPOC. O fumo contribui para o aumento do número de neutrófilos e macrófagos nos alvéolos; estimula liberação de elastase dos neutrófilos; aumenta a atividade elastolítica nos macrófagos (que não é inibida pela alfa1-AT); e os oxidantes na fumaça do cigarro irão inibir a alfa1-AT.

A fisiopatologia envolve destruição gradual dos septos alveolares e destruição do leito capilar pulmonar, levando a um crescimento da incapacidade de oxigenar o sangue. Há uma diminuição do débito cardíaco e hiperventilação compensatória. Isso resulta em um fluxo sanguíneo limitado em um pulmão superventilado. Devido à diminuição do débito cardíaco, o resto do corpo pode sofrer de hipoxemia tecidual e caquexia respiratória. Eventualmente esses pacientes desenvolvem diminuição da massa muscular e perda de peso, sendo conhecidos como "pink puffers" (PP) - soprador rosado.

As principais manifestações clínicas são:

As manifestações radiologias consistem:

•                    ↑ diâmetro ântero-posterior do tórax;

•                    Hipertransparência difusa;

•                    Alargamento dos espaços intercostais;

•                    Costelas e clavículas horizontalizadas;

•                    Rebaixamento, retificação ou inversão das cúpulas frênicas;

•                    ↓ da trama broncovascular.

Na espirometria apresentam:

 

•                    ↓ VEF1 e VEF1 / CVF;

•                    ↓ FEF 25-75%;

•                    ↓ CVF.

•                    CRF e VR ↑ : hiperinsuflação.

O tratamento se dá com o abandono do tabagismo; profilaxia vacinal (anti-gripal); broncodilatadores, corticóides inalatórios, antibióticos; oxigenoterapia (PaO2 <50mmHg ou SatO2 < 88%); reabilitação.

Os objetivos do tratamento fisioterapêutico são:

•                    Facilitar a remoção de secreções;

•                    Melhorar o padrão, o controle respiratório e a dispnéia;

•                    Orientar o paciente quanto a sua patologia e importância da tosse;

•                    Melhorar a tolerância ao exercício;

•                    Retorno mais rápido as AVD´s e da maior qualidade de vida.

A exacerbação aguda da DPOC manifesta-se com diferentes formas clínicas e gravidades. O quadro clínico mais freqüente é o aumento da dispnéia. Pode ocorrer, também, aumento da tosse, aumento e/ ou alteração do aspecto da expectoração, sibilos, opressão torácica, indisposição, fadiga e diminuição na tolerância aos exercícios. Irritabilidade, tremores, confusão mental, sonolência, coma e convulsão podem estar presentes nos casos mais graves. A febre nem sempre é presente.

Ao exame físico apresentam sinais de gravidade como o uso de musculatura acessória, respiração paradoxal, sinais clínicos de cor pulmonale, instabilidade hemodinâmica, estado mental alterado, cianose e presença de outras co-morbidades. Na gasometria, avalia-se a presença de hipoxemia, hipercapnia e acidose.

A terapêutica da exacerbação da DPOC se faz com a utilização de broncodilatadores, corticosteróides, oxigênio e medidas específicas para o tratamento da causa da exacerbação, como antibioticoterapia, anticoagulação, drenagem pleural e outras.

Os broncodilatadores são a base do tratamento da DPOC e sempre utilizados nas exacerbações. Betaagonistas de curta duração são as drogas broncodilatadores de escolha, devido ao rápido início de ação e efeitos colaterais bem tolerados.

A via inalatória deve ser priorizada devido à ação mais rápida e presença de menos efeitos colaterais.

Os anticolinérgicos têm uma ação broncodilatadora inferior aos betaagonistas, porém, quando associados a eles podem ter ação sinérgica, com efeitos colaterais toleráveis. Portanto, o uso da associação entre anticolinérgicos e betaagonistas, na reversão do broncoespasmo, especialmente nos casos graves, é recomendável.

Antibioticoterapia deve ser reservada para os pacientes com pneumonia e para aqueles que apresentarem, pelos menos, dois desses sintomas: aumento da dispnéia, alteração da cor ou aumento do volume da expectoração.

Com a ventilação mecânica invasiva visa-se: fornecer repouso muscular; manter uma PaCO2 inicial entre 45 e 65mmHg, sem acidose respiratória; devem ser utilizadas baixas freqüências respiratórias, baixos volumes correntes, com altos fluxos inspiratórios, a fim de ser evitado o auto-PEEP.