Blogão de Fisio: DOENÇA DE PARKINSON (DP)

DEFINIÇÃO

A doença de Parkinson (DP) ou Mal de Parkinson, é uma doença crônica progressiva degenerativa, que acomete em geral pessoas idosas.

Ela ocorre pela perda de neurônios do SNC em uma região conhecida como substância negra (ou nigra). Os neurônios dessa região sintetizam o neurotransmissor dopamina, cuja diminuição nessa área provoca sintomas principalmente motores, porém podem ocorrer outros sintomas, como depressão, alterações do sono, diminuição da memória e distúrbios do sistema nervoso autônomo.

EPIDEMIOLOGIA:

- Todas as idades e sexos,porém homens > mulheres 3:2

- Incidência > aos 60 anos, mas pode surgir dos 35 aos 85 anos

PATOLOGIA:

O sistema nervoso é formado por neurônios que estão conectados entre si através de sinapses entre seus prolongamentos. Nas sinapses ocorre a liberação de neurotransmissores que irão excitar ou inibir o neurônio subseqüente.

A substância negra mesencefálica é chamada assim porque os neurônios localizados no mesencéfalo que a constituem contêm o pigmento escuro melanina, o qual é produzido juntamente com a dopamina. Dessa forma, em um corte do cérebro, esta região se apresentará como uma mancha escura. A substância negra está conectada através de sinapses, com outro grupo de neurônios que constituem os gânglios da base. Estes são conjuntos de corpos neuronais localizados no interior do hemisfério cerebral, cujos principais componentes são o núcleo caudado, o putâmen, o globo pálido, o núcleo subtalâmico e a própria substância negra. O núcleo caudado, o putâmen e o globo pálido, podem ser chamados em seu conjunto como corpo estriado, e estão intimamente relacionados entre si, participando do controle da postura e do movimento.

A dopamina produzida na substância negra funciona como neurotransmissor inibitório no corpo estriado. Quando um movimento é iniciado pelo córtex cerebral, os impulsos são transmitidos para o corpo estriado e dali podem seguir dois caminhos. Quando o movimento é desejado, os neurônios do corpo estriado aumentam a atividade de neurônios talâmicos e do córtex cerebral, facilitando a execução dos movimentos. No entanto, se o movimento for indesejado, ocorre ativação dos neurônios da substância negra, que inibem as células talâmicas e corticais, inibindo os movimentos. Na Doença de Parkinson, há uma diminuição das concentrações de dopamina, por isso o corpo estriado tornar-se excessivamente ativo, dificultando o controle dos movimentos pela pessoa acometida.

ETIOLOGIA:

- Idiopática ou Doença de Parkinson:80%

- Parkinsonismo secundário à:

- drogas: neurolépticos

- intoxicação exógenas:manganês, herbicidas e outras.

- infecções:encefalites virais, neuro- cisticercose,SIDA.

- TCE

- Hidrocefalias

- Doença Vascular cerebral

- Hipoparatireoidismo

- Genética ou Parkinsonismo Heredodegenerativo

- Parkinsonismo-plus= síndrome parkinsoniana( acinesia e rigidez) .

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

a) Tremor: a mão ou o braço treme. O tremor também pode afetar outras áreas, como a perna, o pé ou o queixo. Esse tremor pára durante o sono e diminui no movimento. Caracteristicamente ele inicia assimetricamente, acometendo a extremidade de um dos membros superiores à frequência de 4-5 ciclos por segundo. Pode ser comparado com o movimento exibido por caixas de banco, quando estão contando dinheiro.

b) Rigidez: acontece porque os músculos não recebem ordem para relaxar. Pode causar dores musculares e postura encurvada.

c) Bradicinesia: movimentos lentos. Iniciar movimentos exige um esforço extra, causando problemas para levantar de cadeiras e de camas. O andar pode limitar-se a passos curtos e arrastados. Pessoas com esta doença às vezes sentem-se "congeladas", incapazes de mover-se. As expressões faciais e o balançar os braços enquanto caminha tornam-se mais vagorosos ou ausentes.

d) Alteração no equilíbrio: a pessoa anda com a postura levemente curvada para frente, podendo causar cifose ou provocar quedas (para frente ou para trás).

e) Voz: a pessoa passa a falar baixo e de maneira monótona.

f) Escrita: a caligrafia torna-se tremida e pequena.

g) Artralgia: será encontrada na imensa maioria dos pacientes com DP que já desenvolveram algum grau de rigidez muscular. Além disso, os pacientes com DP tendem a exteriorizar níveis de osteoporose superiores àquela detectada em uma população de igual faixa etária. Nestes pacientes, a melhor alternativa para minimizar os efeitos da osteoporose, é a melhoria do seu status motor através terapia anti-parkinsoniana apropriada.

h) Sistema Digestivo e Urinário: Deglutição e mastigação podem estar comprometidas. Uma vez que os músculos utilizados na deglutição podem trabalhar de modo mais lento, pode haver acúmulo de saliva e alimento na boca fazendo o paciente engasgar ou derramar saliva pela boca. Além disso, alterações urinárias e constipação intestinal podem ocorrer pelo funcionamento inadequado do sistema nervoso autônomo. Alguns pacientes apresentam certa dificuldade para controlar o esfíncter da bexiga antes de uma micção iminente (urgência urinária) enquanto que outros têm dificulade para iniciar a micção. A obstipação intestinal, ou prisão de ventre, ocorre porque os movimentos intestinais são mais lentos mas outros fatores tais como atividade física limitada e dieta inadequada também podem ser responsáveis.

i) Determinados movimentos involuntários automáticos, são gradualmente abolidos durante a evolução da DP. As pálpebras, por exemplo, ficam indolentes, piscando cada vez menos.

j) Braços que não balançam ao deambular (andar): resulta em uma marcha típica. No início da doença é comum que apenas um braço se movimente enquanto o outro fica imóvel. Posteriormente, ambos tornam-se imóveis.

k) Depressão e déficit cognitivo: A depressão é um sintoma bastante freqüente e pode ocorrer cedo na evolução da doença, mesmo antes dos primeiros sintomas serem notados. Provavelmente relacionada à redução de um neurotransmissor chamado serotonina. Alterações emocionais são comuns. Pacientes podem sentir-se inseguros e temerosos quando submetidos a alguma situação nova. Podem evitar sair ou viajar e muitos tendem a retrair-se e evitar contatos sociais. Alguns perdem a motivação e tornam-se excessivamente dependentes de familiares. Alterações da memória, geralmente na forma de "esquecimentos" ou "brancos" momentâneos são comuns. O raciocínio torna-se mais lento e pode haver dificuldades específicas em atividades que requerem organização espacial. Entretanto, de modo geral, as funções intelectuais e a capacidade de julgamento estão preservadas.

COMPLICAÇÕES:

- Diminuição na expansibilidade torácica

- Imobilidade

- Escaras ou úlceras de décubito

- Contraturas

- Depressão

ESTÁGIOS DA DOENÇA:

Segundo Hoehn e Yohr Scale.

1. acometimento homolateral,deficiência para manusear os objetos,tremor em alguma extremidade.

2. acometimento bilateral, a marcha e a postura estão afetadas.

3. quedas, acometimento na marcha e perda dos reflexos posturais.

4. doença severa, não deambula, rigidez e bradicinesia.

5. caquético, incapacidade de ADM, invalidez total.

DIAGNÓSTICO:

É feito essencialmente em bases clínicas. Tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural de intensidades variáveis individualmente, são os sinais e sintomas clássicos.

Um critério importante para se diferenciar a genuína doença de Parkinson de outras formas de parkinsonismo, é a resposta a levodopa. Salvo raras exceções, os indivíduos com DP responderão favoravelmente ao medicamento, o que nem sempre ocorre no parkinsonismo secundário. No entanto, a melhora do quadro clínico de um indivíduo na fase inicial de DP, onde geralmente se observa apenas leve tremor unilateral pode não ser verificada e não está indicada.

PROGNÓSTICO:

- Progressivo ao longo de 10 a 25 anos

- Fragiliza o paciente

- Predispõe a pneumonias por aspiração e infecções devido a imobilidade.

TRATAMENTO:

As estratégias de tratamento da DP são divididas em medidas não-farmacológicas, medidas farmacológicas e tratamento cirúrgico.

As medidas não-farmacológicas compreendem uma série de hábitos e medidas de valor especial na DP por minimizar algumas de suas complicações.

O paciente precisa ser informado da natureza de sua doença, sua causa e a relação com o tratamento a ser instituído.

O suporte psicológico médico e familiar deve ser estimulado.

Exercícios não impedem a progressão da doença, mas mantém um estado de funcionamento muscular e osteoarticular conveniente.

Boas refeições, ricas em cálcio e fibras, produzem um melhor estado orgânico, bem-estar geral, prevenção de osteoporose e de constipação intestinal.

Considerando as alternativas farmacológicas disponíveis, pode-se afirmar que o arsenal medicamentoso antiparkinsoniano da atualidade, limita-se as seguintes opções: selegilina; amantadina; anticolinérgicos; levodopa; agonistas dopaminérgicos.

Quanto à levodopa, inicialmente continua sendo a principal forma de tratamento da doença de Parkinson idiopática. Seu emprego associa-se a menor morbimortalidade, e virtualmente todos os pacientes beneficiar-se-ão de seu uso.

O tratamento cirúrgico da DP pode ser dividido em três categorias maiores: técnicas lesionais, estimulação cerebral e transplantes.

· Técnicas lesionais

1. A talamotomia é uma técnica indicada no tremor. Pode proporcionar uma redução de 80% da intensidade do tremor. As complicações incluem apraxia do membro superior, disartria, disfagia, distúrbios da fala e da linguagem, principalmente nas intervenções bilaterais.

2. A palidotomia estereotática do globo pálido interno é o procedimento cirúrgico de escolha no tratamento de discinesias induzidas por levodopa, promovendo uma notável melhora deste sintoma. Há relatos de complicações como disfunção cognitiva, disfagia, disartria, hemianopsia lateral homônima, hemiparesia transitória, abscesso intracraniano e hemorragia subcortical e palidal.

· Estimulação cerebral profunda (ECP)

Há uma grande semelhança nos efeitos clínicos obtidos com lesão cirúrgica e estímulo cerebral profundo. Tal fato sugere que a estimulação elétrica crônica atue de forma a romper ou inibir a atividade neuronal.

Além de ser um método seguro, a estimulação cerebral profunda possui a vantagem de poder ser regulada ou mesmo suspensa, ao contrário das técnicas lesionais. Da mesma forma, não impede que o paciente possa futuramente obter proveito de novas abordagens.

O eletrodo, sustentado por uma bateria subcutânea que dura de 3 a 5 anos, pode ser implantado no núcleo subtalâmico ou no globo pálido interno. Há certa evidência de que a estimulação do núcleo subtalâmico produza melhores resultados. Ao atenuar as discinesias, a estimulação subtalâmica permite o aumento da dose de levodopa e melhora os sintomas parkinsonianos. Independentemente da ação da levodopa, melhora da bradicinesia e do tremor pode ser observada. As complicações encontradas são disartria e alterações do equilíbrio. O alto custo desta forma de tratamento é um de seus principais fatores limitantes. Além disso, a estimulação cerebral profunda é um método recente e seus benefícios e riscos concretos ainda não foram satisfatoriamente analisados.

· Transplante

O auto-transplante de células da medula adrenal, como repositório da depleção dopaminérgica nigro-estriatal foi abandonado, devido à indiferença de seus resultados, reflexo da curta sobrevivência das células transportadas no núcleo caudado ou putâmen.

Uma alternativa recente muito mais atraente e que vem obtendo resultados gratificantes é o alotransplante de células medulares adrenais ou mesencefálicas de fetos, sendo o último o local mais pesquisado.

TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO:

* Objetivos gerais:

- Retardar ou minimizar a progressão e efeitos dos sintomas da doença

- Evitar o desenvolvimento de complicações secundárias

- Manter ao máximo as capacidades funcionais do paciente

* Objetivos específicos:

- Manter ou aumentar a ADM

- Evitar contraturas e deformidades

- Melhorar o padrão respiratório e a expansibilidade torácica

- Melhorar as reações de equilíbrio e proteção

- Manter as habilidades funcionais

- Retardar a fraqueza muscular